NUEVA ALTERNATIVA CONTRA LA NEURODEGENERACIÓN DEL ALZHEIMER

Un estudio realizado por Emory Brain Health Center, afirma la existencia de una nueva alternativa contra la neurodegeneración del Alzheimer. Además, descubrieron que impulsar la noradrenalina reduce los marcadores de neuroinflamación en personas con deterioro cognitivo leve.

En esta imagen vemos una ilustración del cerebro humano. Recientemente se ha hallado una nueva alternativa contra la neurodegeneración del Alzheimer.
Imagen: Ilustración de un cerebro humano.

Aumentar los niveles del neurotransmisor norepinefrina con atomoxetina puede detener la degeneración neuronal en personas con signos tempranos. La atomoxetina es una medicamento para el TDAH. El estudio se ha realizado con 39 personas con deterioro cognitivo leve, y con seis meses de tratamiento con el fármaco redujeron los niveles de la proteína Tau. El profesor de genética humana en la Facultad de Medicina de la Universidad de Emory, David Weinshenker, afirma que la ventaja del medicamento es que está aprobado y es seguro.

El motivo del fármaco

Con este fármaco se pueden aumentar los niveles cerebrales de norepinefrina. Esta puede estabilizar una región del cerebro que sea vulnerable ante la degeneración neuronal. Es producida principalmente por el locus coeruleus, dicha región del tronco encéfalo suele ser la primera en mostrar patologías relacionadas con el alzheimer.

La norepinefrina reduce la inflamación y estimula a las células de eliminación (microglias) para eliminar agregados de proteínas como beta-amiloide y Tau. Por lo tanto, el aumento de sus niveles tiene efectos positivos sobre la cognición, tal y como ha mostrado el estudio realizado con ratas y ratones.

Realización del estudio

Todos los participantes del estudio fueron diagnosticados con deterioro cognitivo leve. El estudio se realizó entre 2012 y 2018 con un diseño cruzado. La mitad de los pacientes recibió el medicamento durante seis meses y el segundo placebo y luego cambiaron. No obstante, es posible que los pacientes que recibieron el medicamento al inicio, experimentaran efectos de arrastre, por lo tanto no sería placebo puro.

La reducción de Tau fue pequeña, de un 5% en seis meses, pero si se mantiene puede tener un efecto significativo sobre el Alzheimer. En cuanto al beta-amiloide no se observaron efectos significativos. Además se detectó un aumento del metabolismo en el lóbulo temporal medial.

La dosis comenzó siendo baja, pero aumentó hasta 100mg diarios. Los pacientes experimentaron pérdida de peso y aumento de frecuencia cardíaca, sin efectos en la presión arterial. Algunas personas tuvieron efectos secundarios como síntomas gastrointestinales, sequedad de boca o mareos.

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